先来看第一个病例的影像表现：
腹部CT平扫＋二期增强，门脉期冠状位重建：肝脏形态不规整，表面不光滑，呈波浪状改变，肝门及肝裂增宽，实质内可见多发条片状稍低密度影，强化不明显
CT表现类似「肝硬化」，但是真正的肝硬化吗？
MR表现类似「肝硬化」，实质内可见大片状异常信号，沿脉管浸润生长，边缘强化
补充病史：患者女，50岁，发现「右乳肿块」后就诊，活检提示右侧浸润性乳腺癌，行右乳改良根治术及化疗。复诊提示肝占位，证实为乳腺癌肝脏多发转移。
再来看第二个病例：
腹部CT平扫＋二期增强，门脉期冠状位重建：肝脏形态不规整，表面不光滑，呈波浪状改变，肝门及肝裂增宽，实质内可见多发结节样稍低密度影，边缘轻度强化
补充病史：患者女，55岁，确诊乳腺癌化疗中，证实为乳腺癌肝脏多发转移。
假性肝硬化
假性肝硬化（Pseudocirrhosis）指影像学上类似肝硬化的形态学改变，包括包膜回缩、结节状改变、肝实质萎缩以及尾状叶肥大等。而组织学上无肝硬化的病理表现。假性肝硬化患者的肝形态变化进展迅速，数月即可发生明显变化。而真正的肝硬化是慢性病程。近年来，陆续有文献报道恶性肿瘤，如乳腺癌、胰腺癌、结肠癌、甲状腺癌、食管癌等，可转移至肝导致假性肝硬化的形成，其中乳腺癌是引起假性肝硬化最多见的恶性肿瘤。
发病机制
发病机制：乳腺癌引起假性肝硬化的发病机制仍不明确。目前认为假性肝硬化的形成由多种因素引起：①肿瘤对化疗药物的应答，化疗后肿瘤缩小，肝组织塌陷，导致瘢痕形成，包膜回缩；②化疗药物引起的肝损伤，肝局部缺血导致结节再生性增生(nodularregenerativehyperplasia，NRH)，即正常肝实质广泛转化为增生性再生结节而无桥接纤维化；③肿瘤浸润导致广泛纤维化和肝结构的改变。
假性肝硬化
星状纤维瘢痕，肝小静脉被纤维组织阻塞
瘢痕内可见少量淋巴细胞浸润，肝小静脉被纤维组织阻塞
影像学表现
A.-1，CT显示肝脏弥漫性稍低密度结节，肝脏表面不光滑，呈波浪状。B-D.-4至-11西妥昔单抗治疗后，CT显示肝脏体积减小，转移瘤体积减小、数目减少，假性肝硬化征象(不规则形状，边缘波浪状和包膜收缩)，无腹水或门脉高压的其他征象。E.-1中断西妥昔单抗治疗后，病灶体积略增大。F.-4转移灶体积再次增大。
A.乳腺癌肝脏多发转移，最初用CDK4/6抑制剂治疗。B-C.在第二疗程化疗后肝脏出现「肝硬化」征象。D-E三疗程化疗后肝脏缩小，持续进展，并出现腹水及门静脉栓子。F.呕血和胃镜显示食管静脉曲张。病人几天后死亡。
预后
肝脏弥漫性转移瘤，肿瘤生长阻塞中央静脉和门静脉，导致肝实质血栓形成和梗死，由此引起的肝衰竭被认为是患者死亡的原因。乳腺癌患者出现假性肝硬化后，病情进展迅速，往往数周或数月内死亡。
作者
影像shine
内容策划
小雪球、彭龙
题图来源
图虫创意
插图来源
radiopaedia
投稿及转载
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