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来源：综合网络整理
版权归原作者所有
编辑：女超人
肝脏是人体最大的实质性腺体器官，也是人体物质代谢的“化工厂”。肝脏由韧带“悬挂”在腹腔内，韧带有一定的伸缩性，因此肝脏的位置可随腹腔压力和容积的改变而变化。如深呼吸时肝脏可下移或上抬，孕妇、有腹水者肝脏可上移。
肝脏的表面有一薄层致密的结缔组织构成的被膜。被膜深入肝内形成网状支架，将肝实质分隔为许多具有相似形态和相同功能的基本单位，即为肝小叶。肝脏由无数结构相同，大小及形态相似的肝小叶组成。肝小叶由肝细胞和其毛细胆管及血管组成。
简单的说，就是肝脏是由一块一块的棱柱体样小块构成的,这些小块就是肝小叶。肝小叶内的肝细胞分工协作，共同实现了解毒、代谢、消化、灭活激素等功能，所以说它是肝脏结构和功能的基本单位。在放大镜里可以看到，肝小叶里面主要是由肝细胞、血管和血窦组成。
如果肝脏是一座城的话，那肝小叶就是城里的村落，肝细胞就是一个个家庭，血管就像是河道，血窦就像是小池塘。肝小叶这个村主营业务都是针对血液的，原料是血液，经过氧化、还原、分解、结合等一系列化学技术处理的最终成品还是血液。为了运输、存储这些血液，满村河道畅通，水塘充盈。
肝硬化是常见的一种肝脏疾病，属于慢性肝病发展的晚期阶段，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现，男性多于女性。引起肝硬化的病因有哪些？①病毒性肝炎：主要为乙肝、丙肝和丁型肝炎，我国以病毒性肝炎为主。②慢性酒精中毒：主要见于长期大量饮酒者。③非酒精性脂肪性肝炎。④胆汁淤积：持续肝内胆汁淤积，可引起胆汁性肝硬化，如先天性胆道闭锁而引起的肝硬化。⑤寄生虫感染：如血吸虫病所致的肝硬化。⑥其他如肝静脉回流障碍、一些遗传和代谢性疾病、工业性毒物或药物等均因素均可引起肝硬化。肝硬化后肝脏的变化：
超声对早期肝硬化的诊断特异性不强，有时仅见肝脏肿大，回声稍增粗、密集，无特征性的表现，我们不做特别介绍。我们主要和大家介绍一下肝硬化中晚期的超声表现，主要有以下几个方面的改变：
1）肝脏形态、轮廓的变化：
①肝脏各叶大小比例失调——肝右叶及左内叶萎缩，尾状叶及左外叶肥大，严重者肝门右移。
②肝脏表面高低不平，肝包膜增厚不规则，呈波浪状、锯齿状或凹凸状。
2）肝实质回声的变化：
①肝内回声增粗、增强，分布不均质，有时可见网格状高回声，这种肝实质回声表现以病毒性肝炎患者明显；而酒精性肝硬化的肝实质回声可表现为细小密集增强，不如病毒性肝炎所致肝炎的肝硬化回声不均。
②再生结节明显时，肝内可见大小不等的稍高回声或低回声结节样回声，形态圆形或类圆形，大小1-5mm。
3）肝内管道结构的变化：
肝静脉可部分不现实或呈粗细不一、弯曲的不规则状，肝静脉内的血流走向僵直，可呈双向流动，可合并血栓形成。
4）门静脉高压征象：
①门静脉增宽——门静脉主干内径＞13mm，血流速减低，PSV＜15-20cm/s，门静脉内还可继发血栓。
②脾脏肿大，脾门静脉增宽。
③有时可见曲张的胃左静脉（内径＞5mm）。
④腹腔积液。
5）其他征象：
胆囊壁水肿——胆囊壁增厚，呈“双边”征。
临床表现：
1.代偿期（一般属Child-PughA级）
可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
2.失代偿期（一般属Child-PughB、C级）
有肝功损害及门脉高压症候群。
（1）全身症状
乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
（2）消化道症状
食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
（3）出血倾向及贫血
齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
（4）内分泌障碍
蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
（5）低蛋白血症
双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
（6）门脉高压
脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
肝硬化的病理特征：肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成。大体形态上，病变早期，肝脏可轻度肿大，晚期肝脏体积明显缩小，质地变硬，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区（如图一）。在组织学上，肝硬化表现为正常肝小叶结构被假小叶所代替，假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死，汇管区因结缔组织增生而增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构（假胆管）。图一肝硬化的肝脏（图片来源网络）：肝脏表面凹凸不平
肝硬化的病理
酒精性肝硬化的肝实质回声变化较病毒性肝炎均质，回声增强
箭头所示肝硬化结节，肝内可见高回声网状结构
肝硬化局部放大后的图像
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