A、黄疸
B、肝大
C、腹壁静脉曲张
D、皮肤紫癜
肝硬化代偿期的体征是
肝硬化失代偿期门脉高压的体征是
题目解析肝硬化代偿期大部分患者没有明显的症状或症状较轻，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等症状，肝脏可有肿大，脾脏常有轻、中度肿大。而失代偿期时症状较明显，肝功能减退，门静脉高压等症状相继出现。门静脉高压常表现为腹水和门-腔侧支循环开放，常见侧支循环有胃食管静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张，腹膜后吻合支曲张等。因此，答案分别为B和C。选项A黄疸和选项D皮肤紫癜均为肝硬化失代偿期肝功能减退的体征。
因此、B，、C。
考点讲解肝硬化是由一种或多种原因引起的、肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的慢性肝病。
一、肝硬化的病因及发病机制
肝硬化在我国的主要病因为病毒性肝炎（乙型病毒性肝炎最常见），在欧美国家则为酒精性肝硬化。另外，胆汁淤积、循环障碍、化学或药物毒物、免疫疾病、寄生虫感染、遗传和代谢疾病以及营养障碍也会引起肝硬化。
肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱是肝硬化发展的基本特征。纤维包膜包绕再生结节或分割残留肝小叶，形成假小叶。肝内门脉、肝静脉、肝动脉三支血管系失衡，出现交通吻合支，是门脉高压的病理基础及促进肝硬化发展的重要机制。
二、临床表现
代偿期
大部分患者无明显症状，或于劳累后出现腹部不适、乏力、食欲减退等症状。肝脏是否肿大取决于不同类型，脾脏常有轻、中度肿大。肝功能正常或轻度异常。
失代偿期
1、肝功能减退：
消化吸收不良（胃肠道淤血），营养不良，黄疸，出血或贫血（肝合成凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加），内分泌失调（雌激素增多、雄激素减少，可出现肝掌和蜘蛛痣；肾上腺激素合成不足；促黑素细胞增加，皮肤色素沉着出现肝病面容），不规则低热（肝对致热因子灭活降低）和低蛋白血症。
2、门静脉高压
（1）腹水：为失代偿期最突出的临床表现。门脉高压，腹腔内脏血管床静水压增高是腹水形成的决定性因素。有效循环血容量不足，低蛋白血症，肝脏灭能醛固酮和抗利尿激素的作用降低，肝淋巴量超过淋巴循环引流能力都是参与腹水形成的机制。
（2）门-腔侧支循环开放：持续门脉高压，代偿性脾功能亢进，出现肝内、外分流。常见侧支循环有食管胃底静脉曲张（其破裂出血是肝硬化门脉高压最常见的并发症），腹壁静脉曲张，痔静脉曲张，腹膜后吻合支曲张，脾肾分流。
（3）脾功能亢进及脾大：脾大是肝硬化门脉高压较早出现的体征。患者外周血象三系减少，易并发感染和出血。
三、并发症
1.上消化道出血：食管胃底静脉曲张出血最常见。
2.胆石症：胆囊和肝外胆管结石较常见。
3.感染：自发性细菌性腹膜炎，多为革兰阴性菌。
4.门静脉血栓形成或海绵样改变：脾切除术后更为常见，可出现血性腹水。
5.电解质和酸碱平衡紊乱：低钾、低氯血症和代谢性碱中毒，持续重度低钠血症。
6.肝肾综合征：肾脏无实质性病变，主要表现为少尿、无尿和氮质血症。
7.肝肺综合征：表现为呼吸困难、发绀和杵状指。
8.原发性肝癌，肝性脑病。
四、诊断
结合临床表现和实验室检查确诊。
实验室检查：AST、ALP升高，血清白蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。血三系减少，而血小板减少常较早出现。腹水常为漏出液。
影像学（门脉主干内径及脾静脉内径增宽）和胃镜检查可帮助确诊及鉴别门脉高压。
五、鉴别诊断
1、引起腹水和腹部膨隆的疾病:如结核性腹膜炎、腹部肿瘤等。
2、肝大：需除外原发性肝癌、慢性肝炎、血吸虫病等。
3、肝硬化并发症：上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征及肝肺综合征需与消化性溃疡、低血糖、慢性肾小球肾炎、肺部感染等疾病鉴别。
六、治疗
（一）保护或改善肝功能：去除或减轻病因（抗HBV治疗、抗HCV治疗等），慎用损伤肝脏药物，维护肠内营养，保护肝细胞。
（二）门静脉高压症状及其并发症治疗
1、腹水:限制钠、水摄入，利尿（螺内酯联合呋塞米），经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS），排放腹水加输注白蛋白，自发性腹膜炎治疗（三代头孢）。
2、食管胃底静脉曲张破裂出血：及早应用血管活性药物（生长抑素及奥曲肽最常用），出血量中等以下可急诊内镜止血，急性大出血可用TIPS。药物治疗无效的大出血可暂时应用三腔二囊管。
（三）并发症治疗应以对症治疗为主，胆石症以内科保守治疗为主；感染首选三代头孢。
（四）肝移植是终末期肝硬化治疗的最佳选择。
（五）应嘱患者休息，禁酒及肝损伤药物，限制水钠摄入，避免感染等。
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