一、病因：
1.病毒性肝炎：乙肝为我国最常见的导致肝硬化的病因（乙肝三部曲：肝炎→肝硬化→肝癌）。丙肝和丁肝也可导致。甲肝和戊肝不导致肝硬化。
2.慢性酒精中毒：国外最常见的导致肝硬化的病因。
二、发病机制：
1.肝细胞坏死。
2.再生结节形成。
3.纤维间隔形成：主要是肝星形细胞参与，其次是Kupffer细胞。
4.假小叶形成：肝硬化的典型病理特征。
5.门脉高压症。
三、临床表现：
1.可分为两期：代偿期与失代偿期。
2.肝早期肿大，晚期缩小。脾全程肿大。
3.肝功能减退：消化吸收不良；营养不良；黄疸；出血和贫血；内分泌失调；不规则低热与低清蛋白血症。
4.雌激素，促黑素，抗利尿激素与醛固酮含量增高；雄激素，糖皮质激素与甲状腺激素含量降低。
5.门脉高压症：最常见的表现为食管胃底静脉曲张，还可见腹壁静脉曲张，痔静脉曲张，Retzius静脉曲张。
6.腹腔积液：产生的原因有：①门脉高压导致静水压增高而产生漏出液。②低蛋白血症。③肾血流量减少，RAAS激活，水钠潴留。④醛固酮增加导致水钠潴留。⑤肝淋巴量增加。
四、并发症：
1.消化道出血：为最常见的并发症。可由食管胃底静脉曲张出血（最常见），消化性溃疡和门脉高压性胃肠病导致。
2.胆石症：发生率30%。与胆汁酸分泌减少；胆系感染；胆红素分泌增加和排空障碍有关。
3.感染：最常见的为自发性腹膜炎，常见致病菌为革兰氏阴性菌。还可见胆道感染和肺部，肠道以及尿路感染。
4.肝性脑病：最严重的并发症，也是最常见的死因。
5.门脉血栓或海绵样变：表现为脾迅速增大，腹水迅速增多与腹胀明显。
6.电解质与酸碱平衡紊乱：表现为低钠，低钾，低氯，碱中毒。
7.肝肾综合征：大量腹水导致血容量下降，肾血管收缩，GFR下降；多种扩血管物质灭活减少以及腹内压增大所导致的功能性肾衰。表现为血肌酐＞μmol/L。特征为尿量减少，氮质血症，稀释性低钠血症与尿钠减少。
8.肝肺综合征：肝硬化基础上，排除原发心肺疾病后出现的呼吸困难和低氧血症。常表现为严重肝病，肺血管扩张和低氧血症三联征。预后差。
9.原发性肝癌：常表现为肝区疼痛，肝大，血性腹水和无法解释的发热。
五、治疗：
1.治疗目的：
①代偿期的治疗目的是延缓肝功失代偿，预防肝细胞癌和争取逆转病变。
②失代偿期的治疗目的是改善肝功，治疗并发症，延缓或减少对肝移植需求。
2.保护或改善肝功：
①去除或减轻病因：抗肝炎病毒治疗等（失代偿期禁用干扰素）。
②慎用损伤肝脏的药物。
③维护肠内营养。
④护肝。
3.腹腔积液的治疗：
①限制水钠摄入。
②利尿：呋塞米联合螺内酯。
③进颈静脉肝内门腔分流术（TIPS）：可降低门脉压，增加肾灌注，但是容易诱发肝性脑病。
④排放腹腔积液与输注清蛋白：一般每放ml腹腔积液，输注清蛋白8g。易诱发肝性脑病和肝肾综合征。
⑤自发性细菌性腹膜炎：选用肝毒性小，主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌的抗生素，如头孢哌酮和喹诺酮类。
4.食管胃底静脉曲张出血的治疗：
①药物治疗：首选生长抑素，奥曲肽。
②内镜治疗：适用于单纯食管静脉曲张不伴胃底静脉曲张者。
③TIPS：适用于肝功能＜Child-Pugh评分B者。
④气囊压迫止血。
5.食管胃底静脉曲张出血的预防：
①一级预防：用于食管胃底静脉曲张但是未破裂出血者。包括对因治疗，非选择性β受体拮抗剂和内径结扎治疗。
②二级预防：用于发生过食管胃底静脉曲张出血。包括TIPS，内镜下栓塞曲张静脉的断流术；部分脾动脉栓塞；与一级预防相同的药物。
6.胆石症：内科治疗为主，尤其是肝功Child-PughC级者，尽量避免手术。
7.感染：一旦疑诊，马上开始经验治疗。选用广谱，足量，肝肾毒性小的药物。
END
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