肝脏损伤过程
目前内科及人工肝治疗只能姑息对症，肝移植是目前唯一有效治愈肝衰竭的方法。但肝移植受肝源、费用限制，迫切需要寻找新的有效治疗方法。
干细胞因其自我更新和分化潜能为肝衰竭的治疗提供了新的可能，而间充质干细胞是理想的细胞来源。研究发现，间充质干细胞在肝衰竭、肝纤维化、肝硬化等肝脏疾病的治疗中都具有良好的效果。
间充质干细胞移植治疗肝衰竭主要机制可能在于免疫调节或产生相关细胞因子及生长因子抑制炎症、促进内源性肝脏细胞增殖和分化、组织修复等，其安全性和有效性初步明确。
专家视点：肝纤维化及肝硬化研究近况
肝脏对慢性炎症刺激的损伤修复反应，形成以细胞外基质(ECM）过度沉积为特征的肝纤维化；慢性炎持续存在往往导致肝硬化，可诱发腹水和肝性脑病等致死性疾病，严重影响患者预后及生存率。近年来，对肝纤维化可逆转的观点达成普遍共识，肝纤维化和肝硬化的无创诊断得到推广，抗纤维化治疗成为新一轮的研究热点，抗病毒治疗原则和肝硬化并发的治疗方案得到进一步完善。
1肝纤维化及肝硬化发病机制
1.1肝脏结构改变
肝星状细胞（HSC）活化并转化为肌成纤维细胞（myofibroblast，MFB)分泌大量ECM，这是肝纤维化发生的共识，ECM沉积在Disse间隙中，是假小叶形成的重要因。HSC在肝脏再生过程中同样具有重要作用，而Disse间隙则发挥类似于“干细胞微环境"的作用；胆管内皮细胞及肝细胞也可通过上皮-间充质转化（EMT）为MFB，但这一现象仍存在争议；值得注意的是，在慢性肝损伤修复过程中，不仅存在EMT，还存在间充质一上皮细胞转分化（MET)，即MFB可被诱导转化为肝细胞、胆管内皮细胞甚至静止期HSC，为肝纤维化的可逆转理论奠定基础。
1.2血管活性介质分泌紊乱
肝纤维化进展与血管再生和新生血管形成密切相关，在肝硬化的致密疤痕组织周围可见大量的新生血管，这种作用由血管内皮生长因子介导（VEGF），血管生成素1和2密切参与此过程。肝内血管阻力增加是门静脉高压形成的重要因素之一，乙酰胆碱（ACh）和血管活性肠肽（VIP）是调控肝脏血管舒张的重要神经递质。Bockx等研究发现，迷走神经可控制VIP的释放从而调控门静脉压力，高频电刺激迷走神经可降低门静脉压力，从而对门静脉高压的治疗提伊新思路。枯否细胞（KC）在肝纤维化及肝硬化发病中的作用并不仅限于通过分泌促活化因子促进HSC活化，KC还可通过分泌血素A2参与门静脉高压形成，其活化血清标志物CDI63水平可做为门静脉高压水平的检测指标。
2肝纤维化及肝硬化的无创诊断
经皮肝穿刺活组织检查仍然是诊断肝纤维化的“金标准”，肝静脉压力梯度（HVPG）是诊断肝硬化的有效手段（HVPG20mmHg即可明确诊断），因其为有创性检查，且存在取样误差及不同观察者间的偏倚，特别是无法用于动态观察及抗病毒治疗评估，血清标志物和影像学等无创检测技术应运而生。
2.1血清学检查
血清生化指标用于判断肝纤维化程度主要包括：直接肝纤维化标志物（如透明质酸和基质金属蛋白酶抑制因子等）和间接肝纤维化标志物（如Fibrotest和Fibrospect等）。慢性肝病进展中Fibrotest的应用得到广泛