什么是肝硬化
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎—肝硬化—肝癌，在目前的医学认知中，这套发展流程可以说是病毒性肝炎导致肝癌的三部曲。
根据临床上的发现，其中百分之90的肝癌病例都具有肝硬化的背景，因此肝硬化也被认知为肝癌的其中一个发病诱因。但尽管90％的肝癌病例均有肝硬化的症状，但每年却仅仅只有5％的肝硬化患者成长为肝癌。如此便与传统的认知产生了矛盾，且从分子生物学的层次观察，肝细胞癌起源于恶性肝细胞，而肝硬化则是由于肝祖细胞结节性再生。两者的分子机制相对独立，目前并未有研究表明两者具有明确关系。（也许只是没查到X）
根据这些线索，《细胞（CELL）》旗下一篇文章对传统认知提出了质疑，其认为肝硬化或许是对于肝脏损伤的一种保护性反应。因而肝硬化，或许是在预防肝癌，而非促进肝癌。
再生结节与纤维化共同抑制肿瘤形成
肝硬化的特征性结构为被纤维化组织包围的再生结节，其本质是由于肝脏强大的修复与再生能力。当肝脏因为受损而启动修复机制时，肝祖细胞增殖与肝星状细胞（HSC）的活化。后者将会增殖并转分化为肌成纤维细胞，其外机制代替损坏的肝细胞以维持肝脏硬度，并导致纤维化。而前者将会增殖，产生再生结节。
在微观层次上观察，再生结节与纤维化产生的机械张力在空间的层次上限制肿瘤的发展，并抑制避免了癌细胞在身体内的扩散。研究者在文章中采用肝细胞癌小鼠模型，其显示当肝祖细胞的机械力降低，以导致再生结节的机械张力减弱，肿瘤的发展与癌细胞的扩散速度明显高于对照组小鼠模型（前文也提及过，两者在分子生物机制大概并无关联）。因而得出再生结节其具有限制肝细胞癌发展的作用。
且除了机械张力在空间层次上限制肿瘤的发展之外，肝脏的纤维化以及肝硬化引起肝炎等炎症将会激发免疫系统，将会对肝细胞癌的起源恶性肝细胞起到更有效的反馈。且根据肝纤维化和肝细胞癌小鼠模型实验中的结果，肝祖细胞与肝星状细胞（HSC）可以作为对于癌细胞的免疫检测的增强剂，其有助于识别和抑制癌细胞。
一位不愿意透露姓名的HSC同学
（补充：封面也是HSC）
虽然根据目前的研究结果，或许能够对肝细胞癌的治疗产生新的思路。但可惜的是，目前并没有符合人类肝脏硬化病理生理学的基因工程小鼠模型。
因而，肝硬化并非促进肝细胞癌，而是肝脏对于组织再生的控制机制这个结论，目前还未被完全证实。
“目前作用机制不明确（确信）”
最后，还是希望各位能好好爱护自己的身体，少抽烟，少喝酒（喝好酒X我的下一篇文章或许就是介绍啤酒的）。
参考资料
[1]Cirrhosis:AQuestionedRiskFactorforHepatocellularCarcinoma.DOI: