来源：菊梅医生
作者：菊梅医生
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导读
肝硬化是慢性肝病患者常见的疾病状态之一，随着肝硬化的发展会出现多种并发症，严重影响人们的正常生活，威胁人们的寿命及健康。关于肝硬化，您了解多少呢？
1肝硬化的定义
我国肝病指南中定义：肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显临床症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征，患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。
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导致肝硬化出现的原因有哪些
导致肝硬化出现的原因还是非常多的，大多数肝硬化只有一个病因，也有多个病因同时起作用的情况。引起肝硬化的常见病因有：
1、病毒性肝炎。甲型和戊型肝炎一般不会引起肝硬化。慢性乙型与丙型、丁型肝炎易发展成肝硬化；
2、酒精性肝病。长期饮酒导致肝细胞损害，可发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化；
3、非酒精性脂肪性肝病。随着人们生活水平的提高及生活习惯的改变，非酒精性脂肪性肝病也越来越常见，重度的脂肪肝也会导致肝硬化的发生；
4、自身免疫性肝病。也是慢性肝病的常见原因，包括原发性胆汁性胆管炎、自身免疫性肝炎和原发性硬化性胆管炎等；
5、遗传、代谢性疾病。主要包括铁代谢障碍引起的血色病、先天性铜代谢异常导致的肝豆状核变性，还有肝淀粉样变、遗传性高胆红素血症、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏症、肝性卟啉病等；
6、药物或化学毒物等。长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化；
7、寄生虫感染。主要有血吸虫病、华支睾吸虫病等；
8、循环障碍所致。常见的有布－加综合征，慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化；
9、胆汁淤积。肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
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肝硬化的症状是什么
1、肝纤维化和代偿期肝硬化，俗称早期肝硬化。肝细胞受到损伤后，损伤区域被细胞外基质或纤维瘢痕组织包裹，如这一损伤修复过程持续反复发生，则纤维瘢痕组织越来越多，逐渐形成肝纤维化和肝硬化。早期肝硬化一般无明显特异性症状，或有轻度乏力、食欲减少或腹胀等症状，但无明显肝功能衰竭表现。
2、失代偿期肝硬化（俗称中晚期）主要表现为门静脉高压和肝功能减退两大病理生理变化。很多得了肝病的朋友通常都是到了中晚期才有所察觉，症状明显，可有恶心呕吐、肝区疼痛、肝掌、蜘蛛痣等症状表现。失代偿期肝硬化会出现肝功能下降，腹水、食管静脉曲张、肝性脑病等并发症，严重威胁生命。
3、失代偿肝硬化再代偿。近些年研究表明，慢性HBV、HCV感染后的失代偿期肝硬化患者，经过有效抗病毒治疗可显著改善肝脏功能，包括改善肝脏代偿功能，减少门静脉高压相关并发症，最终避免肝移植，类似“代偿期肝硬化”。也就是说硬化患者出现失代偿后，由于病因有效控制、并发症有效治疗或预防等，可在较长时间内（至少１年）不再出现肝硬化失代偿事件（腹水、消化道出血、肝性脑病等），但仍可存在代偿期肝硬化的临床与实验室检查特点，被认为“再代偿”。
结语
肝硬化的出现给患者带来极大的伤害，但并不是不可治疗和逆转的，因此当出现肝硬化症状，要及时咨询专业的肝病医生来为您治疗。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇半胱天冬酶（Caspase）介导的凋亡和炎症促使肝病进展，恩利卡生（Emricasan）是一种泛半胱天冬酶抑制剂，可以使丙型肝炎和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者的凋亡和肝脏炎症血清标志物降低。
美国加利福尼亚拉荷亚斯克利普斯诊所Frenette等近日完成的一项研究表明：相比于安慰剂，肝硬化患者应用恩利卡生治疗3个月，可使终末期肝病模型（MELD）评分≥15的患者的肝功能改善，MELD评分、Child-Pugh评分、国际标准化比值（INR）和总胆红素降低。
该项多中心随机试验纳入86例MELD评分为11～18（均值为12.8）的肝硬化患者（Child-PughA级或B级，评分均值为6.9；38%为酒精相关性肝硬化，29%为HCV相关肝硬化，23%为NASH相关肝硬化）。
将患者随机分组至接受安慰剂（42例）或恩利卡生（25mg，44例）治疗，每天两次，治疗3个月。之后参与者接受开放标签的恩利卡生（25mg）治疗，每天两次，治疗3个月。主要终点为3个月时，血清角蛋白18片段（CK-18）水平自基线的变化。
结果，74例患者完成3个月的研究（40例应用恩利卡生，34例应用安慰剂），之后69例患者接受开放标签的恩利卡生治疗3个月。
在3个月的时间点时，恩利卡生治疗组与安慰剂治疗组相比，MELD评分较高（评分≥15）患者的MELD评分均值和Child-Pugh评分均值显著降低（P值均为0.），INR和总胆红素也显著降低（95%CI分别为-0.~-0.和-1.~-0.），然而，总体患者的MELD评分均值和Child-Pugh评分均值两组差异无统计学意义（P值分别为0.和0.）。
在MELD评分较高的患者中，3个月时，9例恩利卡生治疗患者中的6例（67%）和10例安慰剂治疗患者中的2例（20%）达到MELD评分下降2分或以上。3个月时，恩利卡生治疗组与安慰剂治疗组相比，血清全长CK-18和半胱天冬酶3/7水平显著降低（P值分别为0.02和0.），而CK-18片段并无显著降低（P=0.）。
患者对恩利卡生的耐受性良好，两组的不良事件相似。治疗6个月后，恩利卡生的效果通常得到维持或增加。
原文链接：FrenetteCT,MorelliG,ShiffmanML,etal.EmricasanImprovesLiverFunctioninPatientsWithCirrhosisandHighModelforEnd-stageLiverDiseaseScoresComparedWithPlacebo.ClinGastroenterolHepatol.Jun15.
（来源：《国际肝病》编辑部）
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