临床病史
患者：女性，45岁。现病史：体检发现肝占位1月余，无腹部不适。既往史：高血压病史8年，口服络活喜，血压控制良好；糖尿病病史8年，口服二甲双胍，血糖控制可。实验室检查：HBeAb(+)、HBcAb(+)；AFP、CA、CEA未见异常。影像学检查
T1WI同反相位T2WI/FS序列DWI序列DCE序列（普美显）问题
根据病史及影像学表现特征，肝脏病变最可能的诊断是（D）
A、肝腺瘤
B、局灶性结节增生（FNH）
C、再生性结节（RN）
D、不典型增生结节（DN）
E、肝细胞癌
病理
肝VIII段肿物：肝组织，局部肝细胞结节状增生，免疫组化结果CD34显示弥漫性肝窦毛细血管化，符合不典型腺瘤样增生（高级别不典型增生结节）。
免疫组化结果显示：Hepatocyte(3+)，CK18(3+)，CD34(血管3+)，Arg-1(3+)，CA19.9(-)，AFP(-)，CK19(-)，CK7(-)，GPC3(-)，Ki-67(+4%)。注：本例肝细胞结节状增生，肿物界限明确，主要鉴别诊断有局灶性结节性增生，高分化肝细胞癌及不典型腺瘤样增生。患者有乙肝病史，免疫组化CK19未显示肿物内有胆小管反应，亦未见明确纤维间隔，不支持局灶性结节状增生。增生肝细胞异型性不明显，肝板厚度＜3层肝细胞，形态学诊断高分化肝细胞癌证据不充分，但增生结节内肝窦毛细血管化明显，因此首先考虑为不典型腺瘤样增生。诊断分析
肝硬化是肝纤维化进展和弥漫性发展的结果，进一步形成结节，其结节包括良性再生性结节（regenerativenodule，RN）和不典型增生结节（dysplasticnodule，DN）。RN是在肝硬化基础上局灶增生而形成的肝细胞结节，通常由广泛增生的胶原纤维分隔和变性、坏死、增生的肝细胞组成，常伴有脂肪变性，胆色素和含铁血黄素沉积。DN一般被认为是HCC的癌前病变，可见于15%~25%的肝硬化患者中。由RN发展为低级别DN，再演变为高级别DN而后癌变为早期肝癌乃至进展期肝癌，这一连续过程符合约80%HCC的多步态演变。DN，尤其是高级别DN及早期肝癌是这一过程的关键步骤，也是临床诊治的重要环节。在RN→DN→早期肝癌的发展过程中，动脉血供不断增加，门脉血供不断减少，这一变化为影像诊断提供了病理学基础。①RN多小于1cm，CT平扫一般为等或稍高密度，增强扫描动脉期无或轻度强化，门脉期及延迟期与肝实质强化趋向一致；MR检查多表现为T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或稍低信号，被相对高信号的纤维间隙隔开。②DN多大于1cm，CT检查与RN鉴别困难，MR检查低级别DN常与RN表现有重叠，也可为T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或稍低信号，当DN内发生癌变时，T2WI可表现为低信号结节内出现较高信号区域，即“结中结”特征。MR增强扫描部分DN动脉期呈显著强化，门脉期及延迟期信号与肝实质相同。③小于2cm的HCC病灶与高级别DN影像学特征存在重叠，HCC病灶CT平扫一般为低密度，增强扫描典型特征为“快进快出”；MR检查T1WI多呈低信号，T2WI表现为不均匀中高信号，增强扫描特征与CT相似。本例平扫与肝细胞肝癌信号相仿，而增强扫描只有动脉期强化，而没有门脉期的廓清，反映结节位于RN与肝细胞肝癌之间的状态，可以诊断为DN。而在肝硬化的背景下，肝腺瘤及FNH都是发病率极低的病变，基本可以不作为第一诊断考虑。针对肝硬化、乙肝等HCC高危人群，年美国放射学会（Americancollegeofradiology,ACR）发布了肝脏影像报告和数据管理系统（liverimagingreportinganddatasystem,LI-RADS），目前已更新到版，分类方法如下：
在LR-3~5类结节鉴别诊断中，应用的主要征象包括5个方面：非环形动脉期高强化、病灶最大径、假包膜、非边缘性廓清、阈值以上增大（在6个月内肿块增长≥50%），其诊断图表如下所示：
本例中病灶最大径2.7cm，动脉期呈非环形高强化，无假包膜及非边缘性廓清征象，肿瘤生长情况无法评估，综上该病灶归为LR-4。LI-RADS基本回避了RN、DN的诊断，而通过诊断为LR-2~4类结节反映结节与肝细胞肝癌的关系。本例患者最终病理诊断为高级别DN，为不可逆即将癌变病变，与利用LI-RADS诊断的肝细胞肝癌可能大也基本相符。[1]周纯武,赵心明.肿瘤影像诊断图谱[M].北京:人民卫生出版社,:-.[2]AmericanCollegeofRadiology.LiverImagingReportingandDataSystem.