肝纤维化是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝内纤维结缔组织增生的病理过程。轻者称为肝纤维化，重者假小叶及结节形成，称为肝硬化。慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化，通过纤维化的发展走向肝硬化。肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损害导致的病理状态过程，是发展为肝硬化形成的基础和必要阶段。虽然全球医疗界在肝纤维化与肝硬化治疗原则上已达成共识，但尚无公认的抗纤维化治疗方案，因此，研究出抗纤维化的治疗方案异常重要。
有研究显示，患有肝硬化的患者与健康人群相比，肠道菌群的组成是有所改变的。其中拟杆菌数量显著减少，而梭杆菌门和变形菌的数量则明显增加。肠道菌群失调可诱导粘膜屏障和免疫功能的改变，引起肠渗透性增加和细菌易位；从而导致肠源性细菌产物如内毒素，将直接通过门脉系统和/或体循环到达肝脏，引起或加重肝损伤。因此，通过调节肠道菌群，能有效预防和治疗肝纤维化。
袁杰利、李明、朱林等人做了一项关于口服布拉氏酵母菌对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的作用研究，其结果发表于年2月第38卷第1期《Inflammation》杂志。研究者将34只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肝硬化组、预防组以及治疗组。研究结果显示，与对照组相比，肝硬化组大鼠肝脏中胶原蛋白、typeI、αlpha-1（COL1A1）、α-平滑肌肌动蛋白（αSMA）和转化生长因子β（TGF-β）的表达水平明显升高；同时，AST、ALT、MDA的血清水平也明显增加。口服布拉氏酵母菌后，大鼠肝脏中胶原蛋白、typeI、αlpha-1（COL1A1）、α-平滑肌肌动蛋白（αSMA）和转化生长因子β（TGF-β）的表达以及AST、ALT、MDA的血清水平均明显降低；同时，大鼠体内内毒素水平与促炎细胞因子也显著降低。研究者认为，布拉氏酵母菌之所以能够发挥这些作用，与降低大鼠肠道通透性、调节肠道菌群有关。该研究结果表明，布拉氏酵母菌能够能改善四氯化碳诱导肝硬化大鼠的肝功能和肝纤维化，并减缓肝纤维化的进展。
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