作者
王彦平
单位
医院检验科
前言临床上MCHC（平均红细胞血红蛋白浓度）增高可提示高色素性贫血、严重呕吐、腹泻、真性红细胞增多症、慢性心脏病等，其降低常见于小细胞低色素性贫血。
对我们检验人员来说，MCHC的增高还有可能是乳糜血、冷凝集或溶血的干扰造成的。按照我们科的复检规则，MCHC超过g/L时，需要复检。
我曾经认为MCHC＞g/L几乎是临床不可能存在的，一定存在干扰因素，但最近又涨了知识……
案例经过一个夜班，有个急诊患者的血常规明显异常：
图1患者血常规结果
不仅血小板低至危急值，而且MCHC也高达g/L，两者都触犯了复检规则。
看诊断，肝硬化有可能造成血小板降低，电解质代谢紊乱可能伴随脱水，但脱水能够使MCHC达到这么高的数值吗？患者红细胞数低，血红蛋白高，显然不匹配，肝硬化患者可能贫血，血红蛋白g/L或许不真实。
是否存在乳糜血、冷凝集或溶血的情况？我做了血涂片，又观察仪器上的报警信息：HGB、MCH、MCHC三项都带有“*”，并报警“混浊/HGB干扰”。
图2患者血常规仪器图
将标本缓慢颠倒摇动，看不到红细胞呈细沙状贴壁。将标本在r/min条件下离心10分钟。
图3患者血常规标本（离心后）
标本虽有黄疸，血浆却很清亮，不存在乳糜血或溶血。血涂片经染色镜检，未见血小板聚集，仪器所测血小板数量真实，也未见红细胞凝集。
至于MCHC，从未听说其受黄疸影响，还会有别的原因吗？当时生化结果还没测出，为了避免血浆中未知成分干扰，我想先做一下血浆置换试试。
图4血浆置换后血常规结果
血小板更低了，可能是置换时吸样不慎的原因，别的项目区别不大，MCHC仍然稳定。不能确定什么原因，只能等着看生化的结果。
图5患者生化结果
图6患者生化结果
图7患者生化结果
图8患者凝血四项结果
从检验结果看，患者病情严重：①血小板低至危急值；②肝功能明显异常，并存在低蛋白血症，总胆红素高达危急值，而酶的增高不明显，几乎是“酶胆分离”；③心肌酶谱都增高，心脏功能受损；④电解质代谢紊乱，钾、钠、氯都低至危急值；⑤凝血功能明显异常。
通过电话询问，得知采血过程顺利，患者有严重呕吐、腹泻症状。结合以上结果和MCHC的临床意义，可以判断MCHC的明显增高是真实的。
案例分析MCHC是一个计算值：
本例患者MCHC高达g/L有两个原因：①肝硬化导致胃肠道吸收功能减弱、营养不良、胃肠出血或脾功能亢进而发生贫血，红细胞数目降低，HCT自然变小；②严重电解质紊乱伴脱水，血浆中水分丢失过多，血液浓缩，使HGB浓度增高。
公式中分子和分母的双重改变才促成MCHC达到了这么高的数值。
肝硬化是一种由不同原因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。门脉高压发生在肝硬化的失代偿期，有三大临床表现：脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水。脾肿大往往伴随脾功能亢进，致使白细胞、红细胞或血小板减少。
由于肝硬化时肝细胞大量坏死，对胆红素的处理能力进行性下降，因此胆红素明显增高；同时由于肝酶已经长时间维持高水平，几近耗竭，不会明显增高，这就是所谓的“酶胆分离”。
肝脏合成的凝血因子减少加上脾功能亢进还可造成凝血功能异常。
脱水和电解质紊乱也是肝硬化常见并发症之一，本文患者失钠大于失水，属于低渗性脱水。肝硬化患者肝功能损害严重，食欲差并常有呕吐、腹泻，易导致钠、钾丢失；
临床要求低盐饮食，限制钠、氯摄入；腹水患者需排放腹水及利尿剂治疗，促进排钠、排钾；肝功能减退，对醛固酮、抗利尿激素等灭能作用减弱，但抗利尿激素造成的水潴留超过醛固酮造成的钠潴留作用，导致稀释性低钠；
低氯血症往往继发于低钠、低钾，这是人体内环境为了保持阴、阳离子平衡而发生的代偿性变化。这些原因共同造成患者体内水、电解质失衡。肝硬化电解质紊乱以低钠最为常见，血清钠水平可作为判断其严重程度及预后的重要指标[1]。
总结有研究表明，在MCHC明显增高的病例中，假性增高占34.0%[2]。大部分原因在于分析前。我们在检验工作中遇到这种情况，还需要结合标本状态、红细胞相关参数、其它检查结果、患者症状体征，才能得出真实数据，为临床提供符合病人病情的诊断依据。
[1]冯玉玲.肝硬化患者电解质紊乱的相关性分析及临床价值[J].国外医学医学地理分册，，39（1）：50-52.
[2]王琳琳，邱晓丹，张园满，等.血常规MCHC增高的临床分析[J].基层医学论坛,,20(33):-.
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编辑：徐少卿审校：陈雪礼
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