肝功能不全分级评估：Child-Pugh评分
备注：MVR：+：持续病毒学应答，-非持续病毒学应答
终末期肝病模型（MELD）评分
备注：MVR：+：持续病毒学应答，-非持续病毒学应答
在无移植生存率方面，与非持续病毒学应答相比，持续病毒学应答显著提高生存率（P＜0.）；
备注：MVR：+：持续病毒学应答，-非持续病毒学应答
该研究显示：长期抗病毒治疗可以抑制HBV复制，促使肝硬化再代偿的发生，提高生存率。
一项中国研究针对已经进展到肝硬化患者，再进行抗病毒治疗是否能够改善临床结局进行了研究。前瞻性纳入首次诊断乙肝肝硬化失代偿（腹水）患者，服用ETV为初始抗病毒药物，随访48周，观察患者是否能够出现肝硬化再代偿或者是肝脏相关的终点事件[3]。这项研究一共纳入95例患者，其中有61例（64%）患者在治疗48周之内未出现肝硬化失代偿；经过多因素的回归分析显示：病人基线的年龄、血小板、AST的水平以及门静脉的宽度是和48周之内出现再代偿显著相关；该研究显示：基线年龄、血小板、AST水平和门静脉宽度是预测失代偿肝硬化出现再代偿的有效指标。
Srivastava等研究了96例失代偿乙型肝炎肝硬化（腹水）患者，替诺福韦（TDF）治疗2年时48.6%出现失代偿逆转（无腹水和任何其他肝功能衰竭表现）。预测对于TDF治疗的失代偿性乙型肝炎肝硬化患者死亡因子结果显示：MELD20是最有力的死亡预测因子[4]。对于病情相对轻的患者及早期即开始长期抗病毒治疗的患者可实现再代偿并改善预后，而病情严重的失代偿期肝硬化患者难以实现再代偿，甚至可能在尚未产生病毒学应答前已经死亡。该研究显示：尽早识别高风险患者并采取有效治疗策略至关重要。
总之，抗病毒治疗能够有效抑制HBV复制，恢复失代偿期乙肝相关肝硬化患者的肝功能并改善生存率，尤其是在及早开始治疗的情况下，延缓或减少失代偿期病情进一步恶化、甚至能够实现再代偿，从而提高患者的生活质量、减轻经济负担，促使生存期延长。参考文献
中华医学会感染病学分会,中华医学会肝病学分会.慢性乙型肝炎防治指南（年版）[J].中华临床感染病杂志,12(6)..
JangJW,ChoiJY,KimYS,etal.Effectsofvirologicresponsetotreatmentonshortandlongtermout