在我国引起肝硬化的主要病因是病毒性肝炎。在我国，门静脉高压症的常见病因是肝炎后肝硬化。甲型和戊型肝炎一般不引起肝硬化。
酒精性肝硬化的病理机制是乙醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用肝细胞所致。
上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，食管下段和胃底静脉曲张破裂引起。表现为突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克，诱发肝性脑病。
肝性脑病是晚期肝硬化最严重的并发症，亦是常见死亡原因。
肝硬化门脉高压症患者晚期可有脾功能亢进，表现为全血细胞减少。
肝硬化患者出现*疸提示肝细胞有进行性坏死。
肝功能减退对雌激素灭活能力减退，在上腔静脉引流部位可见蜘蛛痣，在手掌大，小鱼际及指端腹侧有红斑，称之为肝掌。
肝硬化合并肝肾综合征是由于大量腹水时，有效循环血容量不足，肾血管收缩，引起肾皮质血流量减少，肾小球滤过率降低。
肝硬化代偿期的主要临床表现是疲乏无力，食欲减退。
肝硬化失代偿期最突出的临床表现是腹水。
白蛋白显著减低常见于肝硬化。
肝硬化时脾功能亢进、全血细胞减少，外周血中白细胞降低可导致泌尿系感染。
上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，食管下段和胃底静脉曲张破裂引起。表现为突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克，诱发肝性脑病。
肝硬化患者内分泌紊乱包括雌激素增加、继发性醛固酮及抗利尿激素增多、肾上腺皮质功能损害。
肝硬化失代偿期主要为肝功能减退和门静脉高压。门静脉高压腹水时可出现移动性浊音。门静脉高压症的三大表现：脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。
肝硬化患者出血倾向主要与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进血小板减少等因素有关。
肝硬化患者出现持续肝区疼痛或腹水呈血性，多并发原发性肝癌。
大量腹水者卧床时可取半卧位，以减轻呼吸困难。
肝硬化病人若在短期内出现肝增大，且表面有肿块，持续肝区疼痛或腹水呈血性，多并发原发性肝癌。
ALT显著增高见于急性肝炎；中度增高见于肝硬化、肝癌、慢性肝炎。
简易智力测验：对于诊断早期肝性脑病，亚临床肝性脑病最有价值。
腹水检查呈漏出液，若合并原发性腹膜炎时，可呈渗出液。
肝硬化*疸患者胆红素增高，可导致患者皮肤瘙痒。
腹水的治疗措施之一即为限制钠的摄入，限制盐在1～2g/d，进水量限制在ml/d左右，以免加重腹水症状。
肝功能损害显著或有肝性脑病先兆者，限制或禁食蛋白质。病情好转后增加蛋白质的摄入，最好是植物蛋白，如豆浆。
肝硬化合并腹水的利尿治疗，最好每天体重减轻不超过0.5kg为宜，利尿药使用不宜过猛，避免诱发肝性脑病。
肝硬化合并腹水患者腹腔穿刺时，每次放腹水在4～6L，同时静脉输注白蛋白。
肝硬化腹水应用利尿剂治疗无效，可用甘露醇导泻，通过肠道排出水分。
腹水浓缩回输，对顽固性腹水是一种较好的治疗方法。
肝硬化患者应给予高热量，高蛋白质，维生素丰富，易消化的饮食。应避免进食粗糙、坚硬食物、粗纤维食物，防止损伤食管黏膜，或引起曲张的食管静脉破裂、出血。
肝性脑病给予弱酸性溶液灌肠，可清除积血，酸化肠道，减少肠道内氨的生成和吸收。
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