肝硬化
Cirrhosis
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肝脏一览
1
健康肝脏
柔软，光滑
2
肝硬化肝脏
质地变硬，表面凸起
一、什么是肝硬化？
肝硬化（Cirrhosis）：
是在肝细胞广泛坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，形成结节、假小叶、进而使肝脏正常结构和血供遭到破坏。
肝硬化是由于不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性、进行性、弥漫性的肝病终末阶段。
二、代偿期和失代偿期
肝硬化的代偿期和失代偿期，实际上就是在肝硬化发展的不同阶段。
代偿期
功能还能够代偿，基本功能还能够保证，肝硬化的病人没有出现消化道出血，或者是腹腔积液等并发症。
失代偿期
出现了消化道出血、腹水，或者是肝性脑病这些并发症，我们就称为失代偿性肝硬化。
三、检查
实验室检查：
■血常规
代偿期多正常，但感染时可有白细胞升高，脾功能亢进者还可出现血小板、白细胞减少。
■尿液检查
一般在正常范围内，但乙肝性肝硬化伴其相关肾炎时可监测出尿蛋白。
胆汁淤积造成*疸时，尿胆红素阳性，尿胆原阴性;
肝细胞损伤引起*疸时，尿胆原增加。
若伴腹水，须测定患者尿中钾、钠含量及浓度，-一般以24小时内为宜。
■便常规
多用于消化道出血时的检验，可有黑便和血便;
门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪便隐血试验也可为阳性。
■肝功能试验
●AST和ALT
是反应肝损害的敏感指标，它们被称为肝测试或肝血液测试。肝硬化和肝癌患者，AST升高明显，AST/ALT＞1，甚至＞2。
●血清胆红素
持续升高往往提示预后不良。
●血清白蛋白、血清前白蛋白
常用来反映肝脏的蛋白储备功能。肝功能明显减退时，蛋白合成减少，主要表现为白蛋白降低，低于28g/L为严重降低。肝硬化患者血清前白蛋白可降低50%左右。
●胆碱酯酶
与白蛋白及前白蛋白共同反映肝脏的储备功能。
●凝血酶原时间
主要用来反映肝脏的合成功能和评估预后，一般晚期患者该指标会明显延长且不能用维生素K纠正。
影像学检查
■超声检查
超声检查一般可见肝脏表面凹凸不平，且肝右叶多萎缩，左叶和肝脏尾叶增大。肝实质回声不均匀增强，其静脉血管粗细不等、狭窄。
多普勒超声可发现门静脉血流流速降低及逆流等改变。
此外，超声对门静脉血栓和肝癌的并发症也有诊断价值。通过检测超声和低频弹性波的弹性记录仪可测肝硬度及脂肪肝的程度，有助于肝硬化早期诊断。
■CT
主要表现为肝叶比例失调、裂隙增宽和肝门区扩大，密度高低不均匀。也可见某些门脉高压的表现(如脾大、门脉扩张和腹水)。
■磁共振成像(MRI)
MRI对肝结节和肝癌的鉴别更优于CT。磁共振血管成像(MRA)可显示门门脉血管变化和其血栓。
■上消化道钡餐摄片
多用于检查食管及胃底静脉曲张，患者钡餐可见胃底静脉曲张呈菊花样缺损，食管静脉呈蚯蚓样。
■放射性核素显像
经放射性核素扫描测定的心/肝比值可间接反映门脉高压和门体分流的程度。
四、治疗
本病无特效治疗，在早期主要针对病因或相关因素，并加强一般治疗，使病情缓解,失代偿期主要是综合治疗，防止各种并发症。
(一)一般治疗
休息和营养支持治疗是肝硬化治疗的基础。
营养不良及饮食不当可使肝硬化患者的并发症发生率、肝移植率及死亡率增加。因此妥善安排饮食，保证患者的合理营养，在肝硬化治疗过程中起到辅助治疗作用。
(二)病因治疗
对病毒性肝炎的抗病毒治疗、对自身免疫性肝病的免疫抑制治疗、对酒精性肝硬化的严格戒酒治疗等。
(三)腹水治疗
1.消除诱因：如过量摄人钠盐、并发感染、门静脉血栓等。
2.限制水钠摄入：
轻度水肿或腹水时应给予低盐饮食;
严重水肿及腹水时宣用无盐饮食,同时水的摄人量应限制在1L/d以下。
3.应用利尿药增加水钠排出：
单用螺内酯或联合应用呋塞米，使用过程中会需密切监测尿量，避免出现水电解质素乱、肾衰竭、肝性脑病等副作用。
4.提高血浆胶体渗透压：
有显著低蛋白血症时(25g/L),医生会安排您每周定期多次输注白蛋白，从而提高血浆胶体渗透压，促进腹水消退。
5.肝移植，所有难治性腹水患者均应尽快接受肝移植手术。
(四)食管胃底静脉破裂的治疗
1.容量复苏：
保证生命体征及重要脏器功能稳定的前提下，应使有效血容量维持在较低水平，以避免容量负荷导致后门脉压力的增高。
2.药物治疗：
医生会立即给予生长抑素或其类似物和(或)血管加压素治疗，并持续应用3~5天,还可应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，有利于止血和预防再出血。
3.内镜治疗：
在急性出血12小时内可行上消化道内镜检查以明确诊断，同时给予治疗。
4.介人治疗：
适用于无法控制的食管胃底静脉曲张出血或经药物和内镜治疗后复发者。
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