首先咱们来搞清楚肝硬化的定义，“肝硬化”严格讲是一病理解剖学概念，肝脏弥漫性纤维化和假小叶形成是构成肝硬化必不可少的两项指标，缺一不可。
没有假小叶形成谓之肝纤维化，仅有假小叶形成被称为肝结节。
肝硬化是由于一种或多种损伤性因素长期或反复损伤肝实质，致使肝细胞弥漫性变性、坏死、凋亡，残存肝细胞再生，形成再生结节；
肝脏纤维组织弥漫性增生形成纤维隔，经历时间长短不等的肝纤维化期，最后纤维组织分割破坏正常肝小叶结构，形成硬化性结节及假小叶；
肝脏逐渐变形，变硬而发展为肝硬化。病情进展至肝硬化时肝功能受损、肝脏血流学紊乱、血液循环障碍和侧支循环形成等一系列严重病变。
临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现腹水、上消化道出血，肝肾综合征、肝性脑病，继发性感染等并发症。
总之肝硬化是一种严重的病理状态，应该引起医患双方高度重视，早期发现、早期诊断、早期治疗、综合治疗，达到阻止、延缓病情进展，保持病情长期稳定、病人正常生活的满意目标。
02肝硬化诊断与分期
肝硬化诊断与分期是临床医生日常性的工作，根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。
肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性重型，亚急性重型肝炎短期内即可发生肝硬化)，肝脏再生能力很强，有较大的代偿能力，往往有一个相当长的代偿期，此期(早期)患者可无任何不适，生活如常人，部分病人在健康体检或因其他疾病就诊检查或腹部手术时被发现。
此期部分病人有不太明显的食欲不振，恶心，腹胀，大便不成形等消化系统症状，也可有肝区痛，消瘦，乏力等一般症状，体格检查可发现蜘蛛痣，肝掌，肝脾大，质较硬。
肝功检查可在正常范围或仅有轻度异常，同时检测乙肝五项、丙肝抗体、肝胆脾B超，内镜检查可发现食管胃静脉曲张、腹壁静脉曲张等，特别是肝脏硬度检测可在很大程度上提高代偿期肝硬化的检出率，有助于早期诊断。对疑似肝硬化不能确诊者可以肝穿活检明确诊断。
腹水、上消化道出血、肝昏迷出现任何一种均属于肝硬化失代偿期，失代偿期(晚期)病人诊断较容易，此期可表现出肝硬化的各种症状及体征，主要是肝功损害及门脉高压症候群。
常见症状如乏力、食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱、吸收不良综合征，消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
凝血功能障碍的可表现为齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。肝脏对雌激素灭活障碍表现为肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、内分泌异常出现腮腺肿大、皮肤色素沉着、女性月经失调。
肝细胞合成功能降低出现低白蛋白血症，双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。肝脏排泄功能异常出现*疸；
肝脏解毒功能异常时可出现肝性脑病，病人性格行为异常、注意力下降、记忆、分析能力下降，嗜睡、昏睡直至意识丧失。
门脉高压导致腹水、胸水、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，食管胃静脉曲张破裂出血，腹壁静脉曲张，脾大。
如果脾功能亢进则白细胞减少、血小板降低、严重者红细胞也破坏过多导致贫血、间接胆红素增高。
如果肝硬化病情持续进展恶化终将造成肝功能衰竭。
症状
肝硬化失代偿期影像学可表现为肝脏缩小、外形失常、肝裂增宽、左叶增大、包膜不光滑呈锯齿样，肝实质回声粗大、不均匀甚至结节样改变；
病人可有数量不等的腹水、胸水；
内镜检查可见食管胃静脉曲张直至红色征阳性；
出血的可见相应表现。
温馨提示
肝硬化病情千变万化、轻重不等，临床表现复杂，会遇到许多难以准确诊断的具体病例。切忌主观片面地只依靠某一项或某一次检查异常即作出诊断，应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，做好鉴别，最后确诊。一、多位肝病主任会诊费、挂号费全免（原价元）
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